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Identifican la molécula responsable de la destrucción de neuronas en el Mal de Alzheimer

Identifican la molécula responsable de la destrucción de neuronas en el Mal de AlzheimerInvestigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham en La Jolla, California, Estados Unidos, han identificado un interruptor químico que controla tanto la generación de nuevas neuronas a partir de células madre neurales como su supervivencia en el cerebro. Este interruptor se encuentra en abundancia en el cerebro de pacientes con Alzheimer y víctimas de accidentes cerebrovasculares.
El estudio, publicado este jueves en 'Cell Reports', sugiere que el interruptor químico, MEF2, puede ser una potencial diana terapéutica para proteger contra la pérdida neuronal en una variedad de patologías neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson y el autismo.
Los factores de transcripción MEF2 desempeñan un papel importante en la neurogénesis y la supervivencia neuronal, así como en los procesos de aprendizaje y memoria y se han asociado las mutaciones del gen MEF2 con una amplia gama de trastornos neurodegenerativos, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y el autismo.
En la investigación quedó demostrado que cuando el óxido nítrico (NO), un radical libre altamente reactivo, reacciona con MEF2, éste ya no puede unirse y activar los genes que dirigen la neurogénsis y la supervivencia neuronal
Los mismos investigadores habían demostrado anteriormente que la S-nitrosilación de MEF2 controla la supervivencia neuronal en la enfermedad de Parkinson, ahora además han detectado que esta reacción es más ubicua y ocurre en otras enfermedades neurológicas como el ictus y la enfermedad de Alzheimer.
Según afirma Stuart Lipton, director y profesor de Neurociencia y Envejecimiento del Centro de Investigación en Sanford-Burnham y neurólogo clínico practicante, con estos hallazgos científicos se podría  desarrollar una pequeña molécula terapéutica, que pueda cruzar la barrera hematoencefálica y bloquear S-nitrosilación de MEF2, o de alguna otra manera aumentar la actividad transcripcional de MEF2, promoviendo un nuevo crecimiento de las células del cerebro y protegiendo las células existentes en varias enfermedades neurodegenerativas.